19岁，本该是肆意飞扬的年纪，但对于刚出院的患者小陈（化名）来说，过去的1个月，他经历了一场生死竞速。

从急诊抢救室到重症医学科（ICU），再到转入感染性疾病科，小陈的病情犹如一部跌宕起伏的悬疑片：肝脓肿、脓毒症、酮症酸中毒、肺部空洞、脑部多发脓肿……。当高毒力肺炎克雷伯菌在他的体内肝、肺、脑“遍地开花”时，是感染科专科团队凭借精准的诊断技术和深厚的抗感染功底，将他从悬崖边拉了回来。

起病：冰山一角下的惊涛骇浪

2026年1月27日，19岁的小陈因“发热伴腹痛”被紧急送入我院。来势汹汹的高热（40℃）背后，是一连串触目惊心的“红色警报”：

·脓毒症休克预警：降钙素原（PCT）大于100ng/ml，白介素-6＞5000pg/nl（提示严重细菌感染）；

·内环境崩溃：血气分析pH 7.30，尿酮体3+，血糖24.3mmol/L（糖尿病酮症酸中毒）；

·多部位侵袭：CT提示双肺感染、肝右叶低密度影（肝脓肿待排）。

患者被第一时间收治ICU。在ICU紧急行超声引导下肝脓肿穿刺引流后，病原学结果浮出水面：血培养和脓液培养均为肺炎克雷伯菌，拉丝试验阳性。经过初步抗感染（美罗培南）和补液纠正酸中毒后，小陈的生命体征稍稳定，但真正的考验才刚刚开始。

破局：谁是“真凶”？——高毒力肺克的“精准画像”

2026年1月30日，小陈转入感染性疾病科。摆在医生面前的不仅是感染，更是对病原体“作战能力”的评估。

为何必须由感染专科接手？

因为普通肺炎克雷伯菌与高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）的治疗策略完全不同。后者具有高黏液表型，毒力极强，善于“突破屏障”，通过血流播散至全身各处，尤其是眼部和颅内，致残率和致死率极高。

针对这一特性，感染性疾病科团队迅速启动“侵袭性综合征”排查：

1.头颅MR增强：发现双侧额颞枕顶叶皮质下、基底节区异常信号，考虑感染性病变。

2.眼科紧急会诊：排除眼内炎（幸运保住视力）。

3.胸部CT复查：双肺感染伴空洞形成。

头颅MR平扫+增强：双侧额颞枕顶叶皮质下、基底节区异常信号，考虑感染性病变。

胸腹部CT：肝S7/8引流术后改变。双肺感染伴空洞形成。

最终锁定诊断为侵袭性肺炎克雷伯菌肝脓肿综合征（IKLAS；肝、肺、脑播散）。

攻坚：当临床改善与影像进展“背道而驰”

明确诊断只是第一步。高毒力肺克的治疗难点在于：药物难以透过血脑屏障，且病灶清除需要一个漫长的过程。

01 抗感染方案的“升维打击”

鉴于病灶已侵入颅内，常规剂量美罗培南恐难奏效。我们果断将美罗培南调整为2g q8h并延长输注时间（最大化提高药物浓度及作用时间），同时针对患者仍有发热、CRP上升的情况，依据药敏结果联合左氧氟沙星进行协同作战。患者体温终于得到有效控制。

02 多学科协作的“拆弹专家”

治疗过程中，患者胸部CT提示空洞增多、胸腔积液增多。我们迅速反应，行胸腔穿刺引流，并通过气管镜检查及肺泡灌洗液tNGS，再次证实肺内罪魁祸首仍是肺炎克雷伯菌，确保了抗感染方向的绝对正确。

气管镜肺泡灌洗液tNGS结果：肺炎克雷伯菌

03 最惊心动魄的“影像学悖论”

治疗两周后，患者自觉症状好转，体温正常多天，炎症指标下降，肝脓肿引流液也在减少。但复查头颅磁共振时，颅脑病灶较前增大、增多，甚至出现了多发小脓肿！

复查头颅MR平扫+增强：双侧额颞枕顶叶、右侧基底节区、双侧放射冠多发异常信号影，考虑感染性病变，多发小脓肿形成，病灶较前增大、略增多，灶周新发水肿。

这是治疗失败了吗？

如果是普通科室，看到影像“恶化”可能会陷入恐慌。但感染性疾病科团队凭借丰富的感染诊治经验，给出了冷静专业的判断：这是“症状与影像不匹配”现象——即矛盾性反应。在脓肿形成和吸收的过程中，炎症的包裹和机化在影像上会表现为一过性的“恶化”，这反而是机体免疫正在有效清除病原的标志。医护团队顶住压力，基于药敏和临床表现精准施治，坚持原方案继续治疗，避免了治疗方向的南辕北辙。

收官：还少年一个健康的未来

经过数周的精心治疗，小陈的病情终于迎来转折：

·体温持续正常，炎症指标（CRP、PCT）降至正常范围。

·拔除肝脓肿引流管及右侧胸腔置管。

·出院前复查：颅脑及肺部影像学显示，病灶较前明显吸收、缩小。

19岁的少年，带着重获新生的笑容，走出了病房。

科普时间：肺炎克雷伯菌

1肺炎克雷伯菌是什么？

肺炎克雷伯菌是属于肠杆菌科细菌，是人体常见的定植菌，广泛存在于健康人的呼吸道和肠道中，在正常情况下与人体和平共处，并不致病。然而，当人体免疫力下降或体内菌群平衡被破坏时，原本安分守己的肺炎克雷伯菌就可能“趁虚而入”，引发多种感染，一旦发展为重症感染，可能危及生命。

2普通vs高毒力：天壤之别

·普通肺炎克雷伯菌：多见于住院、体弱、免疫力低下人群，通常局限在某个部位感染。

·高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）：这才是本例的“真凶”。它外表包裹着厚厚的“荚膜”，如同穿上了“盔甲”，不仅能抵御免疫细胞的攻击，还具备极强的侵袭和播散能力，可以顺着血液造成多脏器脓肿。

3谁最危险？

糖尿病患者是高危人群！糖尿病是hvKP感染最重要且公认的宿主危险因素。高血糖环境会削弱免疫系统，从而增加感染风险。其他潜在风险因素包括酗酒、肝胆系统疾病、恶性肿瘤以及免疫抑制状态。

4可怕吗？

早发现、早诊断、规范治疗，并不可怕。本例患者虽肝、肺、脑多处感染，最终仍康复出院，关键在于精准的抗感染方案和严格的血糖控制。

这一例侵袭性肺炎克雷伯菌肝脓肿综合征（肝肺脑播散）的成功救治，无论是ICU的初期生命支持及肝脓肿穿刺引流，还是影像科的精准读片，亦或是呼吸内镜的辅助检查，我院感染性疾病科始终掌控抗感染全局，确保各脏器功能的协调恢复。彰显了我院在处理复杂、危重、多部位感染性疾病中的强大实力。

编辑：李子莹

审核：蔡颜颜